Debido a su gran capacidad de reserva funcional, los signos clínicos sólo aparecen cuando se agota esta reserva por dadas las características, la extensión y la progresión de la enfermedad.

En tanto que el hígado cumple un papel primordial como indicador del estado nutricional y metabólico de los animales, su análisis alcanza jerarquía también por ser este órgano el punto de partida y tránsito de numerosas patologías.

El papel desempeñado por los médicos veterinarios a cargo del manejo de los pacientes hepáticos, a partir de su interés académico, junto con los numerosos trabajos de investigación al respecto, ha sido fundamental para que la Hepatología veterinaria, pueda ser mirada actualmente como una subespecialidad de la Práctica Clínica.

Este interés también se deriva del hecho de que las enfermedades hepáticas están relacionadas con infecciones  virales, malnutrición, el depósito de grasa a nivel del hepatocito, así como los trastornos  de origen autoinmune.

Lo anterior corrobora lo expresado por JONSON SE. (1998), quien dándole relevancia al estudio del hígado afirma….”es un órgano que interviene activamente en el equilibrio homeostático.

Se reconoce su participación en al menos 1.500 funciones bioquímicas que resultan esenciales”:

Dada la trascendencia de estas interrelaciones, las actividades de diagnóstico, tratamientos y control de las hepatopatías, deben ser ejecutadas por médicos veterinarios con entrenamiento especial, en tanto que el impacto de este complejo de enfermedades está  motivado por el número de pacientes, la calidad de la asistencia médica requerida, así como la morbilidad, la mortalidad  y el costo económico que comprende.

Fisiopatología de la Hepatitis Aguda según la  Medicina Veterinaria Occidental Alopática:

Agentes Promotores de Hepatitis Aguda:

• Enfermedades infecciosas Virales

• Enfermedades Infecciosas Bacterianas

• Enfermedades Parasitarias

• Intoxicaciones por: Metales pesados, Arsénico,  Tetracloruro de carbono, Aflatoxinas

• Hepatitis Medicamentosas: Griseofulvina, Ketoconazol, Halotano, Fenobarbital, antibióticos

• Hepatitis secundaria por: Neoplasias, Pancreatitis aguda, Coagulación intravascular diseminada, Anemia hemolítica,

Cualquiera de las anteriores causas actúa como un agente nocivo sobre los hepatocitos, y por diferentes mecanismos de hepatotoxicidad, da lugar a una necrosis a nivel hepatocelular.

Es por este motivo que para ROTH-JOHNSON (2004) “una enfermedad metabólica o tóxica, vascular o gastrointestinal, puede provocar valores anómalos de los análisis bioquímicos generalmente considerados como indicativos de anomalías hepáticas”

Existen diferentes factores que pueden tener consecuencias tóxicas sobre el hígado. Estos efectos en el hepatocito pueden llevar a deterioro en el hígado y por lo tanto al progreso de la enfermedad hepática.

Estos factores son:


1. Variación en las estructuras de las membranas celulares:

Algunas toxinas y/o sus metabolitos pueden tener un impacto sobre las membranas celulares e intracelulares, produciendo un perjuicio directo, variación en la composición química, o cambios en las características eléctricas, trastornando la permeabilidad y lesionando directamente la membrana celular.

2. Inhibición enzimática de la membrana:

Se sabe que las toxinas tienen la capacidad de inhibir la actividad enzimática de la membrana celular de los hepatocitos, reprimiendo por lo tanto su función normal.

Con el fin de determinar los daños funcionales y estructurales, derivados de los desórdenes enzimáticos y metabólicos, según ROTH-JOHNSON (2004):
 
“Se requiere de pruebas de función hepática que midan la síntesis de proteínas, la producción, almacenamiento y secreción de bilis, la activación o desintoxicación de metabolitos y la homeostasis de la glucosa”



3. Alteración de los procesos de captación:

Cuando las toxinas perturban los procesos de captación hepática, los nutrientes requeridos por el hepatocito no pueden ser integrados a la célula, generando interrupción de las  funciones.

En este  sentido, CENTER (1996) afirma que “el hígado es esencial para la digestión, la absorción, metabolismo y reserva de la mayoría de los nutrientes, y por lo tanto, la enfermedad hepática suele conducir a un estado de malnutrición que agrava el proceso patológico y dificulta el pronóstico”



4 - Alteración del cito esqueleto del hepatocito:

Al hacer parte de la estructura externa y actuar como apoyo del transporte intracelular de la bilis, algunas toxinas pueden perjudicar las características del cito esqueleto, permitiendo  que se estropee el transporte biliar.

 

5 - Segregación de complejos insolubles en la bilis:

Si hay presencia de material insoluble que pueda obstruir los canalículos biliares en el hígado, se presenta la colestasis.

Es frecuente que algunas toxinas sean excretadas en la bilis en forma de   complejos grandes, los cuales son insolubles y pueden llevar a este problema cuando el proceso se repite de forma crónica

6 - Variaciones en el calcio intracelular:

Algunas toxinas tienen la capacidad de introducir o consentir variaciones en el calcio dentro del hepatocito, lo cual puede parar las funciones metabólicas celulares  y constituirse en causante de muerte celular.

7- Transformación metabólica a intermediarios reactivos:

Muchas toxinas se metabolizan mediante la vía de P-450 (vía de la citocromo oxidasa) para convertirse en intermediarios reactivos, creando radicales libres como parte del proceso.

Estos radicales pueden causar más lesiones, dada la dificultad para su conjugación y eliminación.


A medida que la toxina ingresa en los hepatocitos y provoca alteraciones a la célula, de manera directa o por medio de sus metabolitos, padece daños irremediables que pueden determinar la  muerte celular.

Obedeciendo a la naturaleza de la toxina y de la dosis, los síntomas de la toxicidad pueden ser visibles en cuestión de horas o semanas.

Estos signos de toxicidad hepática aguda están relacionados directamente con la  mortalidad  de los hepatocitos.


La respuesta del hígado posterior a la necrosis hepatocelular, consiste en poner en actividad una gran capacidad de regeneración de los hepatocitos.

Y es por ello que al reemplazar las células deterioradas se puede dificultar el detectar  la lesión producida al inicio de la agresión.

La evolución de la hepatotoxicidad es variable, y depende de la persistencia celular, en donde al comienzo no hay signos clínicos importantes diferentes a la elevación de las transaminasas, o con la posibilidad de degenerar en  necrosis citolítica con la pérdida del 70 por ciento o más  de los hepatocitos.

En este caso el proceso pude conllevar a una  insuficiencia hepática aguda, la cual pone en riesgo de muerte al animal o desencadenar un proceso crónico que concluya en una cirrosis.

Por otra parte, se sabe que la situación nutricional del paciente está vinculada con la toxicidad, de manera  que la obesidad ayuda al depósito de metabolitos tóxicos de tipo liposolubles.


Asimismo tanto la  anorexia como  la restricción de proteínas y calorías inducen la disminución de las concentraciones de glutatión (indispensable para la eliminación  de metabolitos tóxicos) lo cual puede acrecentar la hepatotoxicidad de diversas sustancias.

Fisiopatología de la Hepatitis Crónica según la  Medicina Veterinaria Occidental Alopática:

Cuando un agente  nocivo  (fármacos, virus, bacterias, metales pesados) afecta  el hígado , se producen reacciones inmunológicas que pueden determinar  la aparición de  lesiones  hepatocelulares.

Luego de la reacción inmune comienza el proceso de regenerativo  y la morfología así como la función hepática pueden normalizarse si la noxa desaparece.

Si el agente agresor  persiste incita una respuesta  inflamatoria cuya consecuencia  es la hepatitis  de tipo agudo, subagudo o crónico. Las secuelas tienden a permanecer cuando la noxa  continúa con sus efectos.

En este sentido, AMORY,( 2005) afirma que “los signos, de carácter poco específico, suelen aparecer de manera aguda independientemente de la evolución del padecimiento”

Aunque en  algunos casos la enfermedad prospera  aun a pesar de haber eliminado la causa., el proceso  por el cual se produce la continuación e incremento del cuadro clínico  en la hepatitis crónica se desconoce parcialmente.

Aun así es posible lograr una aproximación desde el punto de vista de los cambios histopatológicos observados.

Se sabe que las células  inflamatorias presentes en la en la Hepatitis crónica son los linfocitos, quienes al asociarse con los plasmocitos colaboran  en una función inmunomediada que mantiene el proceso, aunque la causa inicial haya desaparecido

Después de que la noxa  actúa en  el hígado induce una lesión en el  hepatocito, exponiendo  al sistema inmune a nivel sistémico aquellos  antígenos que antes del daño celular  permanecían invisibles a la vigilancia inmunológica.

Esto estimula una infiltración de células inflamatorias del tipo  linfoplasmocíticas del área portal. Los plasmocitos que infiltran el hígado tienen la capacidad de  sintetizar anticuerpos que actúan  contra los antígenos hepato específicos que antes permanecían escondidos del sistema inmunológico.

Simultáneamente,  los linfocitos y células plasmáticas que ingresan por el área portal producen necrosis de las membranas limitantes dejando que el proceso se desarrolle dentro del parénquima hepático.

Posteriormente el daño estructural hepático facilita vías   para que las células inflamatorias migren desde las áreas portales.

Al mismo tiempo ,las células inflamatorias producen necrosis hepatocelular, creando un espacio debido a la  merma de hepatocitos, el cual se  completa con mayor número de células inflamatorias.

La reacción  del hígado frente a la   necrosis es  producir hepatocitos y epitelio en el conducto biliar , y las células inflamatorias desatan  sustancias que captan a las células creadoras de colágeno.

El colágeno se posa en inmediaciones de los hepatocitos, a lo largo de las estructuras  portales del lóbulo, y en los tabiques de la inflamación de las  áreas portales y de las  venas centrales.

Cuando el  depósito anormal de colágeno en el hígado se efectúa sin menoscabo de la arquitectura normal, el proceso patológico se denomina fibrosis, el cual es de carácter reversible y está asociado a la colagenasa presente en las células de Kupffer y que presenta marcada  hiperactividad en la fibrosis hepática.

Por otra parte, la cirrosis se considera como una fibrosis desarrollada con pérdida de la estructura  hepática normal.

El daño principal de la cirrosis  es cuando hay  presencia de fibrosis (depósito de fibras de colágeno en el hígado,) nódulos regenerativos y desorden  estructural), con áreas  de tejido hepático alterado alterando que dificulta la conexión entre los hepatocitos y los vasos sanguíneos

El consenso medico actual de los hepatólogos es que la cirrosis , a diferencia de la fibrosis ,es un proceso irreversible.

Importancia  de la hepatitis crónica:

Cuando los nódulos regenerativos se encuentran aislados por tabiques de tejido fibroso, se obstaculiza  la vascularización, y se produce isquemia de los hepatocitos ubicados  dentro de los nódulos, lo cual produce muerte celular e incremento del tejido competente por uno de tipo fibroso.

A medida que aumenta el tejido fibroso, disminuye  también la capacidad de elongación de los vasos sanguíneos que se encuentran dentro de los tabiques, provocando hipertensión a nivel de la vena porta.

El  aumento de la presión a nivel porta trae como consecuencia  ascitis , debido al aumento de la presión hidrostática sanguínea. Por otra parte , se activa como mecanismo compensatorio la formación de anastomosis porto sistémicas, mecanismo  que a mediano plazo puede desembocar en la aparición de encefalopatía hepática, que se presenta como un intento fisiológico por  bajar el excesos de presión intrahepatica.

Al respecto de las lesiones crónicas del hígado, resulta pertinente el concepto de  autores como CRAWFORD (2005) al afirmar que “desde un punto de vista morfológico, el hígado es un órgano intrínsecamente simple con un limitado repertorio de respuestas a eventos lesivos.
Pueden identificarse  cinco respuestas efectuadas por el hígado las cuales están relacionadas con regeneración; fibrosis; degeneración y formación de depósitos  intracelulares; necrosis y apoptosis, e  inflamación.

Debido a que la gran parte de las manifestaciones patológicas relacionadas con el hígado son subclínicas o  frecuentemente manifiestan apenas una   ligera hipertermia, además  de depresión, son casos de  recuperación espontánea que remiten generalmente en  1 o 2 días, y que pueden confundir al clínico. 

Sin embargo los casos más severos y con tendencia a la cronicidad se manifiestan con  dolor abdominal, diarrea, vómito, signos respiratorios, trastorno neurológico y hemorragias en mucosas, con el riesgo adicional de que la enfermedad puede mostrarse en forma sobreaguda con muerte repentina .

Fisiopatología De La Hepatitis Según La Medicina Tradicional China

En las hepatitis,  y particularmente en las de carácter crónico con o sin presencia de degeneración hepática se manifiesta constantemente un estancamiento de Energía y de Sangre en Hígado coligado con  hiperactividad y Calor en Vesícula Biliar.

Simultáneamente hay signos de decaimiento, frío, mala absorción, acumulo de humedad, y  acopio de  mucosidad estomacal  digestiva en general. Esto desemboca por lo tanto, en estados pre anémicos, con inapetencia y tendencia a un “condensación biológica” en el hígado.

En general, las vías (síndromes) por las cuales se produce la hepatitis, de acuerdo con la Medicina Tradicional China Veterinaria, son:

1. Al producirse una desarmonía por cuenta de Calor en Vesícula Biliar que agrede al Estómago:

Se produce agravación en tanto sea mayor el déficit energético (Vacío de Qi) del estómago, trastornando las producciones de Mucosidad y de Calor.

En la medida que se repite este cuadro se mantiene la tendencia a la cronicidad de la inflamación del hígado y a la vez es el punto de partida de diversas enfermedades tales como gastritis, úlcera, bronquitis crónica, comportamientos agresivos, náuseas, expectoración indeliberada, y perdida del conocimiento, por citar algunos casos. Los pacientes tienen tendencia al pulso rápido y tenso.

2. Hepatitis que se torna crónica debido a Calor Tóxico en Hígado y Humedad-Calor de Vesícula Biliar.

Esta circunstancia induce hepatitis de tipo autoinmune y su agravación se deriva de ambos síndromes.

Es frecuente observar es estos casos anemia, el estancamiento de sangre, Vacío de Yin y edema en hígado.

3. Hepatitis por Estancamiento de Sangre coligado a debilidad tisular.

Los animales presentan cirrosis, neoplasia hepática, lipidosis hepática, inapetencia, adelgazamiento exagerado, debilidad, piel con resequedad, descamación, y tendencia a la lengua seca, acompañada de pulso tenue y rápido

4. Hepatitis por Estancamiento de Qi de Hígado: 

Provoca  Calor de Vesícula Biliar, así como Mucosidades - Humedad a nivel estomacal, vacío de Bazo, y tendencia al atascamiento de los  alimentos , lo cual se traduce en síntomas como colecistitis, eructos o pirosis , indigestión, tendencia a los  trastornos por consumo de alimentos fríos y  reflujo de tipo ácido.

5. Hepatitis por Dominación del Qi de Hígado sobre un Bazo débil, en condiciones de  Frío, y con Vacío de Sangre,

Son características las siguientes sintomatologías y patologías:

• anemia,
• gastritis,
• tendencia a los quistes fibrosos en ovarios,
• esterilidad,
• agotamiento,
• hipoglicemia,
• tendencia a los edemas ,
• desorden hormonal, junto con un
• pulso débil y vacío

6. Estancamiento de Qi de Hígado unido a Debilidad de Bazo, vacío de Sangre y Calor:

Los pacientes presentan:

• estados febriles,
• alteraciones hormonales,
• inquietud,
• disuria,
• mucosa de la boca seca,
• ojos rojizos, y
• un pulso rápido y tenso

7. Desarmonía de Estómago con Intestinos, presentándose depósitos y tendencia a la Plenitud epigástrica y abdominal debido al calor y Frío, así como por causa de la Plenitud y Vacío en el Recalentador Medio.

Los síntomas son diversos y comprenden :

• gastroenteritis de tipo agudo,
• gastritis,
• indigestión,
• reflujos,
• incremento de ruidos abdominales y peristálticos,
• apetito escaso, y
• saburra lingual de color amarillo

8. Vacío de Yin de Hígado y Riñones, lo cual desemboca en un estancamiento de Qi de Hígado

Se presentan los siguientes síntomas:

• cirrosis,
• úlcera gástrica,
• orquitis ,
• neuralgias intercostales,
• tendencia a la boca seca,
• lengua rojiza, y 
• pulso  vacío y tenue

9.  Vacío de Sangre y Energia (Qi).

El animal presenta debilidad general, y tendencia a la palidez lingual y de mucosas.

Beneficios de la Medicina Tradicional China Veterinaria para el tratamiento de los síndromes asociados a la hepatitis:

• Modular  la actividad Auto-Inmune

• Disminuir y moderar el dolor , asi como los efectos secundarios de tratamientos alopáticos

• Disminución del estrés 

• Fortalecer  la función del sistema nervioso y la circulación de la Energía

• Tonificar las defensas
  
  

Puntos de Acupuntura para el Tratamiento de las Hepatitis Agudas y crónicas en Medicina Veterinaria

• Vesícula Biliar: 34, 22, 13, 20,38,25,43

• Hígado: 3, 13, 14, 2, 3, 6,4,8,2

• Pericardio : 6,7

• Vejiga: 18, 20 ,23,17
     
• Estómago 36
     
• Intestino Grueso 11
  
  
• Bazo Páncreas: 6,10
     
• Riñón 3
     
• Intestino Delgado: 3
     
• Pulmón : 9

Referencias:

• AMORY H, PERROM M, SANDERSEN C, DELGUSTE C, GRULKE S, CASSART D, GODEAU J, DETILLEUX J. 2005. Pronostic value of clinical signs and blood parameters in equids suffering from hepatic diseases. J Equine Vet Sci. 25(1):18-25.

• BEAU G. La Medicina China. Barcelona: Ediciones Martínez Roca S.A.; 1970

• BELLAVITE P, SIGNORINI A, FISHER P. The emerging science of homeopathy: complexity, biodynamics, and nanopharmacology. 2nd ed. Berkeley (CA): North Atlantic Books; 2002.
     
• BERGERO D, NERY J. 2008. Hepatic diseases in horses. J Anim Physiol An N. 92(3):345-355.
     
• BIRCHARZD, S. J. 1996. Manual Clínico de Pequeñas Especies. Volumen I. México D. F. México pp. 856 – 910
     
• CALLEJA JL, CRESPO J. Asociación Española para el Estudio del Hígado. Libro Blanco de la Hepatología en España, 1ª ed. Madrid; 2015.
     
• CARBALLO, E: Acupuntura china. 3ra. ed. Buenos Aires, Editorial Kier, 1978.
     
• CENTER SA, CRAWFORD MA, GUIDA L, et al. A retrospective study of 77 cats with severe hepatic lipidosis: 1975-1990. J Vet Int Med 1993; 7: 349-359.
     
• CORNELIUS LM. 1993. Hepatopatías. En: Manual de Terapéutica en Animales Pequeños (Lorenz MD, Cornelius LM, Ferguson DC Ed.), Inter-Médica, Buenos Aires, p. 223-240.
     
• COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; COLLLINS, T.; ROBBINS, S. L. ROBBINS, Bases Patológicas de la Enfermedad. 6ª Ed. Interamericana, Mex. 1999
     
• CRAWFORD JM. 2005. El hígado y las vías biliares. En: Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional (Kumar V, Abbas AK, Fausto N Ed.), 7º ed., Elsevier, Madrid, p. 881-941.
     
• CRUZ JM, MONTOYA LM. 2013. Síndrome de hígado graso en un caballo criollo colombiano [Fatty liver syndrome in a native colombian horse]. Rev Fac Med Vet Zoot. 62(2): 112-120.
     
• ELLIOT, D.A. Liver disease in the cat: Diagnostics and management.The North American Veterinary Conference. 2002 Proccedings. (152)
     
• ETTINGER, S.J Y FELDMAN, E.C. Tratado de medicina interna veterinaria. Elsevier, 2007; 1422 – 1434.
     
• GREENE, C. E. 2000. Enfermedades Infecciosas en Perros y Gatos. 2da. Edición. Editorial interamericana S. A. México D. F. – México.
     
• GUAJARDO BERNAL G. Modelos biocibernéticos para explicar la curación en homeopatía. Boletín mexicano de homeopatía. Guanajuato 29(1):4-10; 1996.
     
• HAHNEMANN S. Organón de la medicina 6ta edición. Editorial Albatros. Buenos Aires.1989
     
• JARAMILLO, Juan Francisco. .(2005). 101 Hierbas Medicinales. Fondo De Cultura Económica. 2ª Edición. 264pp.– Bogotá
     
• JONSON SE. 1998. Hepatopatías. En: Tratado de Medicina Interna Veterinaria (Ettinger SJ Ed.), Inter-Médica, Buenos Aires, p. 1621-1624.
     
• JOUANNY J. Nociones fundamentales de terapéutica homeopática. Editorial Boirón. Madrid, 1993.
     
• KELLY R. 1990. El hígado y el sistema biliar. En: Patología de los Animales Domésticos (Jubb KVF, Kennedy PC, Palmer N, Ed), 3º ed., Hemisferio Sur, Montevideo, p. 314–316.
     
• KHUDA-BUKHSH AR. Towards understanding molecular mechanisms of action of homeopathic drugs: an overview. Mol Cell Biochem. 2003 Nov;253(1-2):339-45.
     
• LATHOUD. Materia médica homeopática. Editorial Albatros. Buenos Aires,1994.
     
• MOHANTHY, S. B. y DUTTA, S. K. 1988. Virología Veterinaria. Editorial Interamericana S. A. de C. V. México D. F. Pp. 230 – 232.
      
• NELSON, R. W. y COUTO, G. C. 2000. Medicina Interna de Animales Pequeños. Editorial Inter – Médica. Buenos Aires – Argentina. Pp. 516 – 526
     
• NELSON, R.W. Y COUTO, C.G. Manual de Medicina Interna de Pequeños Animales. Harcourt, 2000; 311 – 314
     
• RADOSTITS OM, GAY CC, BLOOD DC, HINCHCLIFF KW. 2002. Medicina veterinaria. 9a. ed. México DF: McGraw-Hill Interamericana. p. 311-322
     
• REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. 2004. Equine internal medicine. 2nd. ed. St. Louis (MO): Saunders. 1659 p.
     
• REPERTORIO MEDICO HOMEOPÁTICO. Disponible en http://homeopatiageneral.com/ Última actualización abril de 2018
     
• ROTH-JOHNSON L. 2004. Evaluación in vitro de la enfermedad hepática. Waltham Focus 14: 7-11
     
• VIJNOVSKY B. Materia médica homeopática. Editorial Albatros. Buenos Aires, 1989.